Investigadores identifican el vínculo entre memoria y apetito en el cerebro humano para explicar la obesidad
El número de conexiones alteradas entre los circuitos cerebrales que regulan la memoria y el apetito son directamente proporcionales al índice de masa corporal (IMC), sobre todo en pacientes que padecen trastornos o excesos alimentarios que pueden conducir a la obesidad, como el trastorno por atracón (TAC), según una nueva investigación de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania. La investigación, que se publicó anteayer en Nature, señala que las personas obesas tienen conexiones deterioradas entre el hipocampo dorsolateral (dlHPC) y el hipotálamo lateral (LH), lo que puede afectar a su capacidad para controlar o regular las respuestas emocionales cuando se les presentan comidas o golosinas especialmente gratificantes.
Casey Halpern, autor principal, profesor asociado de Neurocirugía y Jefe de Estereotáctica y Neurocirugía Funcional en Penn Medicine afirma que “Estos hallazgos subrayan que los cerebros de algunos individuos pueden ser fundamentalmente diferentes en las regiones que aumentan el riesgo de obesidad. Las afecciones como los trastornos alimentarios y la obesidad no se resuelven sólo con recomendar autocontrol y comer más sano. Lo que estos individuos necesitan no es más fuerza de voluntad, sino el equivalente terapéutico de un electricista que pueda hacer bien estas conexiones dentro de su cerebro.”
El dlHPC está situado en la región del cerebro que procesa la memoria y el LH está en la región del cerebro responsable de mantener el cuerpo en un estado estable, llamado homeostasis. Investigaciones anteriores han encontrado una asociación con la pérdida de función en el hipocampo humano en individuos con obesidad. Sin embargo, al margen de técnicas de imagen como la resonancia magnética (RM), la función del hipocampo ha sido difícil de estudiar en humanos con obesidad y trastornos alimentarios relacionados.
En este estudio, los investigadores pudieron evaluar a pacientes cuyos cerebros ya estaban siendo monitorizados electrónicamente en la Unidad de Monitorización de Epilepsia. Los investigadores monitorizaron la actividad cerebral mientras los pacientes primero veía y luego consumían un dulce (un batido de chocolate). Descubrieron que tanto el dlHPC como el LH se activaban simultáneamente cuando los participantes preveían recibir la comida.
En individuos con obesidad, los investigadores descubrieron que el deterioro de este circuito hipotálamo-hipocampo era directamente proporcional a su IMC. Es decir, en los participantes con un IMC elevado, la conexión estaba aún más alterada.
Para validar aún más la conexión, el equipo de Halpern utilizó una técnica llamada “aclaramiento cerebral”, para analizar el tejido cerebral. La técnica reveló la hormona concentradora de melanina, una hormona conocida por regular el comportamiento alimentario que se produce en el HL. Encontraron la presencia de MCH en el dlHPC, y en ningún otro lugar, lo que confirma un vínculo entre las dos regiones.
“El hipocampo nunca se ha utilizado para tratar la obesidad ni los trastornos alimentarios que a veces la provocan”, afirma Halpern. “Esperamos poder utilizar esta investigación tanto para identificar qué individuos son propensos a desarrollar obesidad más adelante en la vida, como para desarrollar terapias novedosas -tanto invasivas como no- que ayuden a mejorar la función de este circuito crítico que parece ir mal en pacientes que son obesos.”
Simplificando, esta investigación se traduce en que algunas personas reciben señales cerebrales sobre el placer producido por la comida aunque no estén comiendo y eso dispara sus mecanismos (la sensación de hambre o sed, por ejemplo) para obtener realmente esa satisfacción; algo así como un hambre imaginaria.
